Bệnh gút và tình trạng tăng huyết áp
Bệnh nhân bị gút, bệnh nhân có tình trạng tăng acid uric huyết thanh đều được xem là yếu tố nguy cơ khởi phát tăng huyết áp (THA) độc lập và là yếu tố tiên lượng mức độ nặng của THA, đặc biệt ở những trường hợp bệnh nhân THA có hội chứng chuyển hóa. Nhiều nghiên cứu đã báo cáo về việc tăng SUA sẽ dẫn đến việc tăng nguy cơ bị tăng huyết áp trong vòng 5 năm, độc lập với các yếu tố khác. Tăng SUA sẽ dẫn đến việc tăng nguy cơ bị tăng huyết áp trong vòng 5 năm và độc lập với các yếu tố khác. Nồng độ acid uric trong huyết thanh và sự tiến triển của tăng huyết áp có sự nhất quán, liên tục, tương đồng về mức độ. Tăng SUA cũng phổ biến ở phần lớn bệnh nhân trong giai đoạn tiền cao huyết áp, đặc biệt là khi có sự hiện diện của microalbumin niệu. M. Mazzali và cộng sự nghiên cứu thực nghiệm làm tăng nồng độ SUA trên dơi, cho kết quả dơi xuất hiện tăng huyết áp sau vài tuần, đồng thời sau điều trị giảm SUA bằng allopurinol thì cũng làm giảm tình trạng huyết áp [4].
Mối liên quan giữa tăng SUA và tăng huyết áp động mạch được các nghiên cứu ghi nhận: khoảng 25-40% bệnh nhân tăng huyết áp và 80% bệnh nhân tăng huyết áp ác tính có tăng SUA [4]. Tại Việt Nam, nghiên cứu của Hồ Thị Ngọc Dung và cộng sự cũng cho thấy tỉ lệ lưu hành tăng SUA ở người tăng huyết áp chiếm 25%, đồng thời đây cũng là yếu tố làm tăng nguy cơ tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp. Ở người không có hội chứng chuyển hóa, sự liên quan của SUA với tổn thương cơ quan đích của tăng huyết áp vẫn giữ nguyên giá trị.Tăng SUA xảy ra ở người THA độ 2 cao hơn độ 1, tăng tỷ lệ thuận với thời gian phát hiện THA, và tỷ lệ bệnh nhân có hội chứng chuyển hóa
https://linkhay.com/link/3007378/tu-van-thuoc-gout-an-toan-va-hieu-qua-hien-nay
https://linkhay.com/link/3007382/thuoc-tri-benh-gut-ban-chay-tai-nhat
Dữ liệu nghiên cứu NHANES III ghi nhận các bệnh nhân tăng huyết áp kết hợp với tăng SUA có tỷ lệ nhồi máu cơ tim và đột quỵ cao sau khi đã hiệu chỉnh theo tuổi. Thuốc lợi tiểu thiazide sử dụng trong điều trị tăng huyết áp làm giảm tử vong tim mạch và tử vong toàn bộ. Tuy nhiên khi xét đến mối liên quan giữa tăng SUA và nguy cơ tim mạch trong nhóm bệnh nhân sử dụng thiazide cho thấy tăng acid uric làm giảm hiệu quả bảo vệ (lợi tiểu thiazide tăng tái hấp thu natri và urat ở ống thận gần) [4]. Bệnh nhân tăng huyết áp có sự giảm dòng máu thận làm tăng hấp thu acid uric, ngoài ra tăng huyết áp gây ra bệnh vi mạch làm thiếu máu mô tại chỗ, phóng thích lactat dẫn đến ngăn bài tiết acid uric ở ống lượn gần, đồng thời thiếu máu tại chỗ cũng làm tăng tổng hợp acid uric (khi thiếu máu, ATP bị thoái giáng thành adenine và xanthine, cùng với sự tăng tạo xanthine oxidase gây tăng tổng hợp acid uric)
2.2. Bệnh gút và các bệnh lý mạch máu
Ở các bệnh nhân gút, tình trạng tăng SUA sẽ ảnh hưởng trên chức năng lớp nội mạc mạch máu, oxide hóa LDL và peroxide lipid làm tăng kết dính tiểu cầu, tạo huyết khối gây ra các bệnh lý tim mạch. Nồng độ SUA cao kích thích phóng thích các gốc tự do, hoạt hóa tế bào viêm và sự kết dính phân tử do quá trình viêm gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu. Có mối tương quan acid uric với phản ứng viêm mạn và với CRP, là yếu tố quan trọng trong nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do mạch máu. Sự rối loạn của hệ thống vận chuyển urate tại các tế bào nội mạch bao gồm các phức hợp URAT1 và URAT v1/GLUT9 cũng là một cơ chế gây ra các tổn thương mạch máu trong tình trạng tăng nồng độ SUA. Bình thường acid uric được vận chuyển vào tế bào thông qua các phức hợp vận chuyển này sẽ hoạt hóa COX-2, tăng MCP-1 gây ra phản ứng viêm, tăng sinh tế bào và kích hoạt quá trình xơ vữa. Thuốc ức chế hoạt động của URAT1 như losartan với liều cao ở những bệnh nhân suy tim làm giảm tỉ lệ tử vong và số lần nhập viện so với liều thấp và được cho là có liên quan đến sự giảm nồng độ SUA. Bên cạnh đó, khi nồng độ SUA quá cao (vượt quá 7.0 mg/dl) sẽ hình thành các tinh thể monosodium urate. Các tinh thể này không chỉ lắng đọng trong khớp gây lên bệnh cảnh gút, mà còn lắng đọng trong thành mạch và có thể hoạt hóa quá trình đông máu. Tinh thể monosodium urate gắn vào IgG huyết thanh sau đó được nhận biết bởi receptor Fc của tiểu cầu và hoạt hóa tiểu cầu. Tất cả các quá trình này tạo ra các cytokine, và các yếu tố đông máu là một phần của sự hình thành xơ vữa mạch máu [4]. Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật đã chỉ ra bằng chứng về sự tăng acid uric làm giảm khả năng giãn mạch của các tế bào nội mạch. Mối liên quan giữa SUA với nồng độ các marker viêm như interleukin, TNF alpha, protein phản ứng C cũng đã được chứng minh
http://shopnhatchatluong.com/vi/blog/cach-uong-tinh-bot-nghe-chua-dau-da-day-hieu-qua.html
Tác giả Zweier và cộng sự nghiên cứu về sự ảnh hưởng của tình trạng lắng đọng tinh thể monosodium urate trên mạch máu cho kết quả, các bệnh nhân gút bị bệnh ở những giai đoạn khác nhau có tổn thương mạch máu ở các mức độ khác nhau, trong đó bệnh nhân có hạt tophi có chỉ số kháng lực ở động mạch cảnh (common carotid artery resistive index – CCARI) cao hơn gấp ba lần so với những bệnh nhân chỉ có tăng huyết áp động mạch đơn thuần. Trong đó CCARI được biết là một yếu tố dự đoán nguy cơ tim mạch cao. Do đó, sự xuất hiện hạt tophi trên bệnh nhân gút được cho là một yếu tố nguy cơ độc lập, đủ mạnh đối với các bệnh lý tim mạch
